作者简介
蒋祖勋，年毕业于湖南医科大学。医院心内一科主任。医院心电功能科主任。主要研究方向为心律失常的诊断与治疗，建立心电信息管理系统，策划和组织每年南方会议的心电学论坛。现任心电生理和起搏学分会无创电生理剂基础研究专业学组成员、中国医药生物技术协会心电学技术分会委员。年参加广东省科技项目《基于区域医疗的心电技术平台建设》。
巨大倒置T波
一．巨大倒置T波的定义
可以用高尖、对称、双相、低平和倒置等词描述T波的形态。
根据振幅不同，倒置的T波分为倒置T波、深倒置T波、巨大倒置T波。在I、Ⅱ、avL、V2～V6这些QRS波主波向上的导联，倒置T波振幅1．0mV为巨大倒置T波。
巨大倒置T波常见于肥厚型心肌病、急性非sT段抬型高心肌梗死和神经系统疾病
二．巨大倒置T波分类
巨大倒置T波有很多类型和临床疾病谱，但3种类型最常见：Niagara瀑布样T波，缺血性巨大倒置T波和心尖肥厚型心肌病巨大倒置T波。
1．Niagara瀑布样T波
心电图特征有包括：
①巨大T波倒置：倒置T波振幅多数1．0mV，有的可达2．0mV；常出现在胸前导联，集中在V4~V6导联，也可出现在肢体导联，QRS主波为负的导联可以出现宽大直立T波；
②T波演变迅速，持续几日可自行消失；
③T波宽大畸形：这种异常宽大T波的形成和T波前肢与ST段融合、后肢与隐匿、倒置的U波融合有关；T波的开口及顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形；两肢明显不对称，前肢和后肢向外膨出或向内凹陷，T波不光滑，有切迹和顶部圆顿；
④不伴sT段偏移及病理性Q波；
⑤QTc间期显著延长是重要的特征，常延长20％或更多，最长可达0．7～0．95s；
⑥常伴快速室性心律失常。其常见于颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血的患者，也见于颅内损伤、急性脑梗塞、大脑静脉血栓、脑外科手术、垂体冷凝破坏术、阿斯综合征发作后以及有交感神经兴奋性异常增高的急腹症等患者。
目前认为其发生机制与交感神经过度激活，释放儿茶酚胺造成的心肌损伤有关。
2．缺血性巨大倒置T波
心电图特点包括：①异常T波出现于梗死区对应导联，T波幅度增大；
②面对缺血面导联两肢基本对称、呈冠状T波改变；
③基底部可宽可窄、波谷较尖锐或较圆钝；
④常伴病理性Q波、sT段改变和QT间期延长。心肌缺血影响到复极，产生缺血性巨大倒置T波。但缺血如何在其中发挥作用、离子的机制等都还不十分清楚。
一些临床研究指出：在急性心肌梗死，产生巨大倒置T波代表了心肌存活。相对于不产生巨大倒置T波组，产生巨大倒置的T波组的酶学水平较低、病变血管较少、丢失R波恢复机会增大、预后较好。
3．心尖肥厚型心肌病的巨大倒置T波
心电图特点包括：
①巨大倒置的T波出现在V4~V6导联，倒置的T波电压异常升高，呈T4Tv5；
②两肢略不对称，前肢下降较缓、后肢上升较快，基底部较窄；
③伴有中胸及左胸(v4～v6)导联R波幅度升高，这是心尖部肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同，其增高的R波表现为Rv4Rv5Rv6；
④且伴有sT段十分明显的压低；
⑤多次心电图无明显的动态变化；
⑥心电图无异常Q波，QT间期正常，电轴正常等。此型巨大倒置T波由日本学者SAKAMOTO于年首先描述。具体的机制仍然不十分清楚。心尖肥厚本身决定着这种巨大倒置的T波的形成，并和R波的增高有密切的关联。
四．诊断和分析
巨大倒置T波的上述3种类型，代表了3种截然不同的发生机制。
尽管具体细节仍不十分清晰，从命名上已经暗示了各型后面的临床疾病谱和可能的病因。
临床具体情况不是3种典型的巨大倒置T波类型以及从这种类型的机制折射出来的疾病病因所能完全概括的。
各型巨大倒置T波之间也会有交叉，例如，心肌缺血可以产生Niagara瀑布样改变。
除了上述3种典型的巨大倒置T波类型外，还有许多其它的原因可以产生巨大倒置T波；可列举的有：皮肌炎、药物过敏或中*(洋地*、钙拮抗剂、麻醉剂、H1拮抗剂)、电张调整、肿瘤侵犯心脏、电解质紊乱、低温等。
这些情况下的巨大倒置T波的发生机制也不可能用3种典型机制就能解释的。
年(AHA／ACCF／HRS心电图标准化和解释的建议》在心电图报告中对巨大倒置T波进行描述，并分析最常见的原因。
还建议结合其它心电图特点及患者的临床情况，做出最可能的心电图诊断，此时与既往的心电图进行对比分析非常重要。
参考文献：
1PenttiM．Rautaharju，BorysSurawicz，andLeonardS．Gettes，eta1．AHA，ACCF／HRSRe